La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante y neurodegenerativa del Sistema Nervioso Central (SNC) – encéfalo y médula espinal -, de curso crónico y con una causa no determinada aunque con un mecanismo probablemente autoinmune. La causa de la esclerosis múltiple es desconocida pero se acepta que en su génesis intervienen una predisposición genética y el contacto con un factor ambiental posiblemente infeccioso.

El daño de los axones es muy importante en la esclerosis múltiple y es el responsable de la incapacidad que presentan los pacientes. Esta degeneración de los axones puede estar efectivamente en relación con la inflamación y la desmielinización, pero actualmente se valora la posibilidad de que también pueda tener otras causas por el momento desconocidas.

Etiopatogenia:

Los datos epidemiológicos previos sustentan la posibilidad de asociar la esclerosis múltiple con algún factor ambiental que ejerció su influencia durante la infancia y que luego de años de latencia desencadena la enfermedad o contribuye a la misma. Existen tres hipótesis que han sido postuladas a fin de explicar la etiopatogenia:
  1. la existencia de una infección viral persistente
  2. la presencia de un proceso autoinmune con pérdida de tolerancia hacia antígenos de la mielina
  3. la presencia de un fenómeno de mimetismo molecular entre antígenos virales y las proteínas de la mielina

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Anatomía Patológica:

La alteración más característica es la aparición de áreas de desmielinización bien delimitadas a nivel del SNC, localizadas preferentemente a nivel periventricular y subpial, así como en el tronco encefálico, médula espinal y nervio óptico. El fenómeno patogénico primario podría ser la lesión de los oligodendrocitos, célula formadora de mielina en el SNC. El sistema nervioso periférico nunca se encuentra afectado.

Síntomas:

Los primeros síntomas suelen aparecer en personas entre los 20 y los 40 años. Rara vez por debajo de los 15 o por encima de los 60, aunque en las personas mayores no suele detectarse. Como es el caso de muchas enfermedades autoinmunes, es dos veces más común entre mujeres que entre hombres.


En su estado inicial suelen observarse adormecimiento o pérdida de fuerza de uno o más miembros. La presencia de parestesias en los miembros o alrededor del tronco pueden asociarse con torpeza motora de una o ambas piernas o bien con paraparesia con ataxia. La flexión del cuello en este estadio puede desencadenar una sensación de electricidad que se propaga a lo largo de la columna vertebral o de los hombros, fenómeno conocido como Signo de Lhermitte. Dos cuadros característicos, la Neuritis Óptica y la Mielitis Transversa Aguda suelen manifestarse con frecuencia en la forma de inicio de la enfermedad, así como una vez establecida ésta. A menudo es posible reconocer también trastornos de conducta representados con depresión, labilidad emocional y alteraciones cognitivas y de la memoria.

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Diagnóstico:

Aún hoy sigue siendo un diagnóstico por exclusión, dada la ausencia de pruebas diagnósticas de certeza; y exige un diagnóstico diferencial exhaustivo. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica de la enfermedad y el examen físico, apoyados por métodos de laboratorio y radiológicos apropiados. El diagnóstico clínico de la enfermedad requiere la existencia de criterios de diseminación temporal (dos o más episodios de déficit neurológico, separados entre sí por al menos un mes sin nuevos síntomas) y diseminación espacial (signos y síntomas que indiquen al menos dos lesiones independientes en el SNC). De estas lesiones se puede tener evidencia clínica (algún signo anormal en la exploración) o paraclínica (demostración por medio de potenciales evocados o prueba de imagen, aunque no hayan dado lugar a síntomas clínicos).